膜电位到底是怎么回事？？

· · 算法·理论

还没写完。抄wiki。

几乎所有质膜都具有跨膜电势，内部通常相对于外部呈负电势。膜电位有两个基本功能。 首先，它允许电池发挥电池的作用，为嵌入膜中的各种“分子装置”提供电力。其次，在 可电兴奋的细胞 等 神经元 和 肌肉细胞 中，它用于在细胞的不同部分之间传输信号。 通过打开或关闭膜上某一点的离子通道来产生信号，从而产生膜电位的局部变化。 膜中相邻或更远的离子通道可以快速感知电场的这种变化。 然后，这些离子通道会因电位变化而打开或关闭，从而再现信号。

在非兴奋性细胞和处于基线状态的兴奋性细胞中，膜电位保持在相对稳定的值，称为 静息电位 。 对于神经元，静息电位定义为 –80 至 –70 毫伏； 也就是说，电池内部的负基线电压略小于十分之一伏。 离子通道的打开和关闭可以引起静息电位的偏离。 称为去 极化 如果内部电压变得更负（例如从 –70 mV 到 –60 mV），则 则称为超极化 ；如果内部电压变得更负（例如从 –70 mV 到 –80 mV）， 。 在可兴奋细胞中，足够大的去极化可以激发 动作电位 ，其中膜电位在短时间内（大约 1 至 100 毫秒）快速而显着地变化，通常会反转其极性。 的激活产生的 动作电位是由某些电压门控离子通道 。

神经细胞的膜电位变化主要由钠，钾，氯三种离子贡献。钙也是很重要的，但是它流量总是很小，主要作信号。然而心肌细胞等的电位变化是很大部分由钙贡献的。

膜上主要有

中间两个区分不是那么明确，因为有的电压门控通道机理上也是要和什么东西结合，不过我不管那么多你也能看懂对吧。

在神经元内部(不是突触的部分)，氯也不那么重要，静息时可以认为只有钾漏通道和钠钾泵工作，钠漏通道的效果很小。钾的浓度约为内为外的30倍，钠约为外为内的5倍，所以钾漏通道在不停地排钾，而钠钾泵在不停地吸钾排钠。但是还有个电位在那里，它会让钾漏通道也在吸钾，所以钾最后就平衡了，理论上来说钠钾泵就不用工作了。但是有钠漏通道，而且钾漏通道对钠有一点通透性，所以钠其实会往里流一点，所以它们其实静息时也是在缓慢工作的。

事实上,所有细胞都会消耗其产生的 ATP 的很大一部分（通常为 30%,最高可达 70%) 的（神经细胞）来维持其所需的胞质na和k 浓度。[4] 对于神经元来说, 钠+/K+-ATPase 可负责细胞高达 3/4 的能量消耗。

有个比较有趣的事情是为什么钾漏通道对钾的通透性比对钠的大，这是因为它们在水溶液中都是水合离子，钾漏通道依靠特定结构剥掉水，通过和钾的相互作用使钾易于通过，而钠太小了，钾漏通道不能很好地剥掉和它结合的水，导致它不易通过。但它确实能通过。

然后现在要动作了，动作是这样的，先得有个刺激，如果是感受器，这个刺激可能是机械刺激或者某些化学刺激，如果是别的那就是上一个神经元的神经递质刺激，总之它会让某处的钠/钾电压门控离子通道开启。这里钠当然会内流，而新开启的这些钾通道电导比钾漏通道大，所以钾也会外流。

如果刺激比较小，不能充分打开电压门控离子通道，钾外流超过钠内流，就会恢复静息电位。如果刺激比较大，钠通道充分打开，钠内流导致膜电位进一步增大，钠越来越内流，产生动作电位。动作电位足够大时，钠通道会失活(有别于关闭: 失活的钠通道在一段时间后才能响应电压变化)，产生动作电位的峰值。失活的机理，看起来主流解释是Ball and chain inactivation，它认为这个通道上带有一个可以堵塞自己的部分。倒是不需要知道那么多，就是

https://en.wikipedia.org/wiki/Sodium_channel#Gating 这有个表格。

还有一部分类似于二极管的钾通道，专门在电位为正时快速恢复静息电位，而电位为负时几乎不工作。反正钠通道失活之后只剩下钾通道开着，钾外流恢复静息电位，然后钾通道响应电位下降在超过静息电位后关闭。整个过程中钠钾泵一直在工作，里面钠越多钠钾泵就工作的越快，这样一段时间后就恢复静息电位了。彻底恢复之前有一部分电压门控钠通道可能失活，钾通道可能仍然开启，使得神经元难以再次兴奋。

等会学别的细胞的机理。